老年痴呆
发布日期:2010-12-06

阿尔茨海默病

 

 

  
阿尔茨海默病

阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%2。 阿尔茨海默病的治疗包括:神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。

 

目录

疾病描述
症状体征
  1. 轻度
  2. 中度
  3. 重度
疾病病因
病理生理
  1. AD的神经病理
  2. 神经化学
  3. AD的分子遗传学
诊断检查
治疗方案
用药安全
并发症
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  老年痴呆症(Dementia)与阿兹海默症(Alzheimer's Disease)的区别 老年痴呆症不是一种疾病,而是若干种神经紊乱病症的总称。其中,阿兹海默症是知晓最多,也是最普遍的一种老年痴呆症。老年痴呆症有多重亚型,而发生病理学变化的器官也不一定是患者的大脑,有可能是其他器官,比如肝脏。[1]

现代中医研究成果治疗方法 

  肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础,痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素,痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因,瘀阻心脑则可心神不安,心悸失眠,健忘痴呆,神昏谵语。《血证论·瘀血》也说:“瘀血攻心,心痛、头晕、神气昏迷……。” 临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆,就能取得较好疗效。藏药复方手参益智胶囊国药准字Z20026454 滋补肝肾,益精健脑。主要治疗肝肾阴虚型 痴呆功能主治:滋补肝肾,益精健脑.用于肝肾不足,气血亏虚所致的健忘,头晕,心悸失眠,倦怠乏力.北京中医疑难病研究会脑萎缩治疗中心史体心主任认为此药适用范围:智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。 纯中药国药环智健脑胶囊4006001199销售国药准字Z6102098能化瘀通络、温化寒痰、醒脑开窍、健脑益智。北京中医疑难病研究会脑萎缩治疗中心史体心主任认为肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。抓住了这一病机,也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律,临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方,防治老年性痴呆则可做到标本兼顾,是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老,国家唯一纯中药治疗痴呆症首选药物。综上所述,肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础,痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本,痰凝血瘀为标,本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。正虚可以生痰生瘀,痰瘀又可加重正虚,二者互为因果,导致了病情的发生发展。

疾病分类

  精神科 有神经退行性病变
 
  英文名称:Alzheimer's disease(AD)
 

编辑本段疾病描述

  是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑
  

(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显着减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显着,常有失语和失用。
 
  1907年,德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默(1864~1915)首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病,因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况(脑组织的减少情况或者萎缩情况)进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑(神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物,学名为淀粉状蛋白)。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程(比如自我感知,解决问题和推理能力)
  

的区域。
 
  在所有受到痴呆症影响的人中,有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时,这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的,衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现,但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时,通常还能活5~10年,然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降,目前,患上该病之后大约还能存活3.3年。
 

编辑本段症状体征

  AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平行病程约8-10年,但也有些患者
  

退

病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。

轻度

  近记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算,如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力,并力求弥补和掩饰,例如经常作记录,避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响,例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。
 
  人格改变往往出现在疾病的早期,病人变得缺乏主动性,活动减少,孤独,自私,对周围环境兴趣减少,对周围人较为冷淡,甚至对亲人漠不关心,情绪不稳,易激惹。对新的环境难以适应。

中度

  到此阶段,患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍,用过的物品随手即忘,日常用品丢三落四,甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名,但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损,不能回忆自己的工作经历,甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外,地点定向也出现障碍,容易迷路走失。甚至不能分辨地点,如学校或医院。言语功能障碍明显,讲话无序,内容空洞,不能列出同类物品的名称;继之,出现命名不能,在命名检测中对少见物品的命名能力丧失,随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见,不认识自己的亲人和朋友,甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达,无法作出连续的动作,如刷牙动作。患者已不能工作,难以完成家务劳动,甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出,情绪波动不稳;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃,或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉;睡眠障碍,部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱,常捡拾破烂、藏污纳垢;乱拿他人之物;亦可表现为本能活动亢进,当众裸体,有时出现攻击行为。

重度

  记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄,不认识亲人。语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语,内容单调或反复发出不可理解的声音,最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少,并逐渐丧失行走能力,甚至不能站立,最终只能终日卧床,大、小便失禁,晚期患者可原始反射等。
 
  最为明显的神经系统体征是肌张力增高,肌体屈曲。病程呈进行性,一般经历8-10年左右,罕见自发缓解或自愈,最后发展为严重痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。
 

编辑本段疾病病因

  是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显着减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显着,常有失语和失用。
 
  阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
 
  经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白片段(包括淀粉样前蛋白的片段)。
 
  目前公认的发病机制主要有两种:1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。
 
  2.与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
 

编辑本段病理生理

AD的神经病理

  脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。
 
  (1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。
 
  (2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

神经化学

  AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去家甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。
  

AD的分子遗传学

  已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显着性遗传(FAD)的AD致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有AD患者的2%左右。此外,载脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体,在人群中有3种常见亚型,即ε2、ε3和ε4、ε5最普遍,ε4次之,而ε2则最少。有apoEε4等位基因者,患AD的风险增加,并可时发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD,亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的,国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
 

编辑本段诊断检查

  AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查
  

MRI

显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。 AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析,排出其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查,是一个非常简单的测试工具。此外,阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面,应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外,
  

亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
 

编辑本段治疗方案

  治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物治疗较多,但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人降低。有证据显示这类神经生化改变与AD无患者的记忆损害有关系,所以AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培佐,副作用较少,并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者治疗有效,可时认知功能,但不能痊愈。胆碱酯抑制剂石杉碱-甲也能改善患者的记忆,副作用较少。
 
  由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明,治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统,增强中枢神经系统的高级活动,减轻疾病过程中出现的各种症状,延缓痴呆的进一步发展。临床上常用的治疗策略有:(1)增加脑内乙酰胆碱(Ach)浓度的药物;(2)促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物;(3)减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
 
  胆碱能药物
 
  基于“胆碱脑功能低下”假说,目前认为,老年性痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失,是导致AD的关键原因,乙酰胆碱酯酶(AchE)过多,会催化Ach的裂解反应,导致Ach缺失,神经信号传递失效。临床治疗AD的药物,主要通过抑制AchE来提高患者体内Ach含量,改善AD的临床症状。一般采用的方法有:(1)增加Ach合成和释放;(2)抑制Ach降解;(3)Ach受体激动剂。目前临床使用的治疗药物多为乙酰胆碱酯酶抑制剂(如他克林、 多奈哌齐、 卡巴拉汀、 加兰他敏、石杉碱甲)和NMDA受体拮抗剂(美金刚)。
 
  抗氧化剂
 
  司来吉兰、维生素E 、褪黑素 、银杏提取物
 
  免疫治疗
 
  分为主动免疫治疗和被动免疫治疗,通过延缓和清除脑组织中Αβ的集聚,改善AD的临床症状。
 
  雌激素替代治疗
 
  脑细胞代谢激活剂
 
  其他可能途径
 
  防止tau蛋白过度磷酸化
 
  神经纤维缠结的含量与AD患者的痴呆严重程度密切相关,而tau蛋白异常磷酸化是神经纤维缠结产生的主要原因,抑制tau蛋白过度磷酸化可防止AD的进一步恶化。tau蛋白过度磷酸化与蛋白磷酸酶(PP)2A减少有关,可以通过提高其活性而实现治疗作用。细胞周期蛋白依赖激酶5(cyclindependent kinase5,CDK5)也是一种tau蛋白磷酸化激酶,其抑制剂钙激活中性蛋白酶有可能作为治疗AD的候选药物。
 

编辑本段用药安全

  本病多发生在50~60岁,女性可能多于男性。症状缓慢发展,最早可为记忆力减退或其他神经衰弱症状,继而出现妄想或幻觉,判断力减退,定向力缺乏,最后痴呆,大小便失禁。
 
  据中国医药报2010年01月讯 一项大规模的临床研究显示,治疗高血压和心脏病常见的处方药血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)能降低患阿尔茨海默氏症和其他种类痴呆症的风险。
 
  由美国波士顿大学医学院教授班杰明·伍洛辛带领的研究小组于2002~2006年期间,对81.9万名65岁以上的心血管疾病患者进行了跟踪调查研究,其中大多为男性患者。病患资料来源为美国退伍军人事务局。
 
  该研究依照患者是否服用ARBs或其他心脏病药物进行评估。患者服用的ARBs是一种名为赖诺普利的药物。
 
  研究人员发现,服用赖诺普利的患者,在4年研究期间患痴呆症的比例,要比服用其他药物的同龄人降低19%~24%。
 
  发表在最近出版的《英国医学期刊》在线版上的这项研究称,在研究初期被诊断出患有阿尔茨海默氏症的患者当中,服用ARBs者,4年后必须住进疗养院的几率降低近50%。
 
  ARBs能够阻断血管紧张素与受体结合,血管紧张素是一种会让血管肌肉收缩的物质。患者服用ARBs后,血管会扩张,从而使血压下降。
 
  以前的研究已经发现,与其他药物相比,ARBs更能有效预防糖尿病的发生,对卒中也有某种程度的预防功效。但研究人员指出,这项研究是首次发现ARBs能有效预防痴呆症的研究。
 
  研究结果还显示,在男性患者中,同时服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)者,ARBs预防痴呆症的功效更加明显。
 
  不过,同样发表在《英国医学期刊》上的一篇评论认为,这项研究有其局限性。该评论指出,这项研究并未考虑痴呆症家族病史,研究期间相对而言过短,也没有探究对女性痴呆症的疗效。因此,未来需要进行进一步的研究,以验证这项发现。
 

编辑本段并发症

  一、行为方面的并发症包括不友善,激动,迷路与不合作;
 
  二、精神方面的并发症包括抑郁,焦虑与偏执狂反应等。
 
  三.注意继发的肺部感染、尿路感染等。[2]
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